Subaraknoid kanamada erken dönemde anti-epileptik kullanmanın
yararı olup olmayacağı konusunda tartışmalara artık bir son vermenin
zamanı geldi mi?
Nöbet SAK'lı olguların %25'inde izlenir. Çoğunlukla da ilk 24 saatte ortaya çıkarlar. Nöbet görülmesiyle mortalite ve yeniden kanama arasında herhangi bir ilişki tespit edilmemiştir. Antiepileptik tedavi uygun şekilde başlanmalıdır. Bazı hekimlerce SAK gelişen olgulara rutin olarak antiepileptik başlanır. Bu uygulama, nöbetin oluşturacağı potansiyel riskler açısından uygun bir yaklaşımdır.
Beyin kabuğunda "yayılan depresyon" ilk olarak 1944 yılında tanımlanmıştır. Bu yayılan depresyondan migren için sık söz edilir. Yayılan depresyon aslında nöronlarda ortaya çıkan yoğun depolarizasyon durumudur. Bu yayılım esnasında intra/extresellüler iyon yoğunluklarında ciddi değişiklikler olur. Bu nedenle iyon dengesinin sağlanması yayılan depresyon durumunu düzeltebilir. Özellikle deneysel verilerden çıkan bulgulara göre periinfarkt bölgelerde geçici depolarizasyonlar ortaya çıkar ve tekrarlı olarak kendini yeniler. Bu depolarizasyonlar nöral zedelenmeye neden olur ve aynı zamanda enerji kullanımı /desteği arasında dengesizlik yaratır. Bu şekilde iskemik penumbradaki iskemiyi arttırır. SAK sonrası geç iskemik nörolojik defisit serebral iskeminin farklı bir şeklidir ve %33-38 oranında ortaya çıkar. Ortaya çıkış riski BT'de gözlenen kan miktarı ile doğrudan paralellik gösterir. Primat modellerinde, iskemi ortaya çıkışı ile subaraknoid eritrosit hemoliz oluşum zamanı ile ilişkisi tespit edilmiştir. Bu nedenle SAK'taki vazospazm eritrosit yıkım ürünlerine bağlanır. Kortikal yayılan depresyon beyindeki mikro dolaşımda spazm yaratan bir durumdur ve SAK sonrası ortaya çıktığı insanlarda da gösterilmiştir. Antiepileptik ilaçların ve kalsiyum kanal blokerlerinin yayılan depresyon üzerindeki olumlu etkileri bilindiğinden, antiepileptikler ve nimodipin SAK sonrası yayılan depresyonu/vazospazmı/iskemiyi azaltma açısından da nöroprotektif etki gösterebilir. Bu nedenle rutin olarak her ikisi kullanılmalıdır.
KAYNAKLAR
Shin HK, Dunn AK, Jones PB, Boas DA, Moskowitz MA, Ayata C. Vasoconstrictive neurovascular coupling during focal ischemic depolarizations. J Cereb Blood Flow Metab 2005;26:1018–30.
Pluta RM, Afshar JK, Boock RJ, Oldfield EH. Temporal changes in perivascular concentrations of oxyhemoglobin, deoxyhemoglobin and methemoglobin after subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 1998;88:557–61
Dreier JP, Ebert N, Priller J, Megow D, Lindauer U, Klee R, et al. Products of hemolysis in the subarachnoid space inducing spreading ischemia in the cortex and focal necrosis in rats: a model for delayed ischemic neurological deficits after subarachnoid hemorrhage? J Neurosurg 2000;93:658–66
www.norolojikaciller.com
