Status epileptikus ve tedavisi
Bir çok epileptik nöbet bir girişim gerektirmeden kendiliğinden dakikalar içinde sonlanmaktadır. Bir nöbetin 30 dakikadan uzun sürmesi ya da bu süre içinde hasta düzelmeden birden çok nöbetin ard arda tekrarlamasına status epileptikus (SE) adı verilir. Son yıllar içinde status epileptikus tanısı için gereken süre giderek kısalmış ve bazı yayınlarda 10 dakikadan uzun süren nöbetler bile bu tanım içinde ele alınmıştır. Jeneralize konvülzif status epileptikus en sık karşılaşılan, en iyi tanınan ve en tehlikeli tipidir. Hayatı tehlikeye sokan bu tablonun zamanında uygulanan ve doğru tedaviye cevap vermesi konunun önemini arttırmaktadır. Ancak hemen tüm epileptik nöbet tiplerinin status epileptikus tarzında belirmesi mümkündür. En basit sınıflama konvülzif SE ve nonkonvülzif SE şeklinde yapılabilir.
Nonkonvülzif Status Epileptikus:
Davranışlar ve mental durumda yavaşlama, konfüzyon, hatta stupor ve komayla giden, devamlı elektrografik nöbet aktivitesinin eşlik ettiği tablo olarak tanımlanabilir. İki ana bölümde ele alınabilir.
1)Absans status epileptikus
2)Kompleks parsiyel status epileptikus
Petit mal status, diken-dalga stuporu, minor epileptik status, epileptik alacakaranlık durumu, status piknoleptikus, uzamış petit mal otomatizma gibi çok çeşitli isimlerle aynı tablo adlandırılmaktadır.
Yeni çalışmalarda insidensi %3 olarak belirmektedir.%75 olgu ilk 20 yaş içindedir, ama her yaşta görülebilir. İlk başvuru nedeni olabilir ama çoğu olgu önceden epileptiktir. Jeneralize konvülzüyonları izleyerek NKSE gelişebilir, idyopatik veya kriptojenik olabileceği gibi etyolojide psikotrop ilaç kullanımı, klorokin, Ifosfamid, propofol,baclofen, ceftazidim gibi ilaçlar, hipokalsemi, hiponatremi gibi metabolik problemler, kronik alkolizm, metrizamid, amiltriptilin intoksikasyonu, hipertiroidizm, benzodiazepinlerin ani bırakılması, beyne okült metastaz, paraneoplastik sendrom, primer jeneralize epileptiklerde hatalı karbamazepin kullanımı, IV kontrast madde kullanımı, TTP gibi çok sayıda neden olabilmektedir.
Atipik ve tipik absans status tablolarını da ayırmak kimi zaman çok güçtür. Ancak bu iki tablonun etyoloji ve prognozları çok farklı olduğu için ayırma gayreti anlamlı görünmektedir.
Atipik absans statusu sekonder generalize epilepsilerde veya Lennox-Gastaut sendromunda görülen uzamış atipik absans nöbetidir. Tipik absans statusundan farkları mental retardasyon, gelişme geriliğinin eşlik etmesi, anormal interiktal EEG saptanması, değişik nöbet tipleriyle birliktelik, 3-6 Hzden yavaş (ya da daha hızlı) diken-dalga paroksizmleri, tablonun başlaması ve bitişinin sinsi olmasıdır.
Nonkonvülsif status epileptikusun en önemli yanı tanı güçlüğüdür. Ayrıcı tanısında çok sayıda tablonun yer alması bı güçlüğü kanıtlamaktadır.
Nonkonvülsif status epileptikusun ayırıcı tanısı:
o Diğer nöbetle ilişkili değişmiş mental durum nedenleri
+ Uzamış postiktal konfüzyon
+ PLED'lerle ilişkili değişmiş mental durum
o Ensefalopatiler
+ Toksik-metabolik
+ Hipoglisemi
+ Mitokondriyal ensefalopatiler
+ Hiperammonyemi
+ İlaç intoksikasyonu
o Post-travmatik
o Vasküler
o İskemik
o İnflammatuvar
o Psikiyatrik sendromlar
+ Dissosiyatif reaksiyonlar
+ Akut psikoz
+ Histerik konversiyon reaksiyonu
+ Katatoni
Absans status epileptikus ile kompleks parsiyel status epileptikusun ayrımı genelde güçtür. KPSE daha siklik bir patern gösterirken ASE daha devamlıdır, ASE'�de tam cevapsızlık görülmez, KPSE'de ise bir dönemde cevapsızlık genellikle vardır. KPSE'de otomatizmler daha belirgin, zengin ve uzundur. Anksiyete, agresyon, korku vb. KPSE�de daha sıktır.
Tedaviye cevap her iki tablo için etyoloji ve tipe bağlıdır
Standart status epileptikus tedavisi (iv kısa süreli benzodiazepin) uygulanır. Nüks görülen olgularda valproat ve etosüksimid önerilir. Yeni bir antiepileptik olan lamotriginin yeri olabileceği düşünülmektedir.
Tipik absans statusunda tedaviyle veye tedavisiz prognoz iyidir. Nüks durmlarında da mortalite ve morbidite bildirilmemiştir. Atipik absans statusu tedaviye daha zor cevap verir.
KPSE önceleri seyrek sanılırken, şimdi daha sık bildirilmektedir. KPSE genelde temporal lob kökenli olarak düşünülür ama extra-temporal özellikle de frontal lob kökenli olduğu kanıtlanmış olgular vardır.
Status epileptikusun etyolojisi diğer epilepsi nöbetleriyle benzeşir. Ancak en sık saptanan nedenler antiepileptik ilacı aniden bırakma veya düzensiz kullanma, alkol kullanımı, serebrovasküler hastalık, ilaç intoksikasyonları, metabolik bozukluklar, çeşitli nedenlere bağlı gelişen kardiak arrest, beyin tümörü, kafa travması, MSS ve diğer sistemik nfeksiyonlar şeklinde sayılabilir.
Status epileptikusu çok önemli kılan durum bu tablonun yüksek oranda ölümle sonuçlanması veya kalıcı hasar bırakmasıdır. Bu nedenle status epileptikusun tanı ve tedavisi çok önemli bir dahili ve nörolojik acil durum olarak belirmektedir. Status epileptikusdan sonra ölen 20 kişide yapılan otopsi çalışmaları beyinde en hassas bölgelerin sırasıyla hipokampus, kortikal nöronlar, talamus, korpus striatum ve serebellum Purkinje hücreleri olduğunu göstermiştir.
Status epileptikusun oluşum mekanizmasının inhibitör sistemin yetmezliği ve eksitatör sistemin aktivasyonu olduğu düşünülmektedir. NMDA ve nonNMDA reseptörlerinin status epileptikusdaki aktivasyonu sonucunda aşağıdaki zincirleme olayların gerçekleştiği bilinmektedir (Figür ):
-Hücre membranı depolarize olur
-Voltaja bağımlı Ca +2 kanalları aktifleşir
-İntrasellüler Ca+2 artar
-Hücre içi yıkım enzimleri aktive olur.
Bu olayların sonucunda nöron hücresinin ölümü gerçekleşir. Status epileptikusda hasarın ve ölümün en önemli nedeni gelişen sistemik komplikasyonlardır.
Status epileptikusta sistemik komplikasyonlar:
o Hipoksi
o Laktik asidoz
o CO2 narkozu
o Hiperkalemi
o Hipoglisemi
o Hipertansiyon izleyerek ileri dönemde hipotansiyon ve şok
o Kardiyak aritmi
o Pulmoner ödem
o Akut tubuler nekroz
o Aspirasyon pnömonisi
o Lökositoz
o Otonomik disfonksiyon
Status epileptikusun tedavisinde ilaç tedavisi olarak izlenmesi gereken basamaklar şunlardır:
o Kısa sürede etkili bir benzodiazepin türevinin IV yolla verilmesi. Lorazepam burada ilk tercih olarak belirtilmektedir. Ancak henüz yurdumuzda bulunmamaktadır. Biz bunun yerine Clonazepam (Rivotril amp) IV uygulamasını tercih ediyoruz. Bu ilaç bulunamadığı zaman IV diazepam amp 5 dakika içinde uygulanabilir. Burada i.m. yolla uygulamanın kesinlikle yeri yoktur. İlacın özellikle solunum depresyonu yapıcı yan etkisi nedeniyle entubasyona hazırlık yapılması gerekmektedir. Nöbetler hızla durup hasta açılırsa diğer acil tedavi basamaklarına gerek duyulmayıp, etyolojik araştırmalara ve izlemeye geçilebilir.
o Nöbetler durmamışsa ikinci ve tedavinin başarısını devam ettiren önemli basamak yine IV yolla fenitoin (20mg/kg dozunda ve en çok 50mg/dakikada olacak şekilde) yüklenmesidir. Yurdumuzda henüz bulunmayan fosfenitoinde kullanılabilir.
o Nöbetler 20 dakika sonra hala devam ediyorsa fenitoin 5-10mg/kg ek doz verilmesi bazı kaynaklarda önerilmektedir.
o Bu aşamada bir reanimasyon ünitesine hastanın nakledilmesi ve midozolam veya propofol ile acilen anestesi uygulanması gerekmektedir. Bu özellikle sistemik komplikasyonu gelişen ve nöbetleri 1 saatten uzun süredir devam eden hastalarda çok büyük gereklilik taşımaktadır.
o Yoğun bakım ünitesi bulunmayan bir yerde ilk bir saat henüz dolmamış ancak nöbetlerde devam ediyorsa, bir yandan transport olanakları zorlanırken IV yolla phenobarbital (20mg/kg; dakikada 50-75mg olacak şekilde) uygulanabilir.
Kaynak:www.itfnoroloji.org
