Epilepsi ve Ben

1960’lı yılların başında A.B.D hava kuvvetleri, savaş uçakları roket yapımı sırasında görev alan personelinde epileptik atak benzeri etkilerin görülmesi üzerine konuyu araştırması amacıyla Sterman ve arkadaşlarına başvurmuştu.
Sterman, roketin yapımında kullanılan hidrazin adlı maddenin hidrazon adlı alt yapısına dönüşürken beynin inhibitör nörotransmitterleri olan GABA ve GAD’ın oluşurken ihtiyaç duyduğu Pridoksal fosfatı kullanarak beynin toplam inhibituar kapasitesini azalttığını ve göreceli olarak üstün duruma geçen exitatuar kapasitenin epileptik ataklara dönüştüğünü tespit ederek ,Hidrazinin’in toksik dozunu saptamak için bir seri deneye başlamışlardı.

Bu deneyler sırasında deney hayvanı olarak kedileri kullandılar ve 9mg/kg’lık monometil hidrazin(MMH)’in bütün hayvanlarda epileptik ataklar oluşturduğunu gözlemlediler,fakat ilginç bir şekilde bir grup kedi, bu %100 epileptik doza karşı dirençliydi ve epileptik atak geçirmediler.
Bunun üzerine bu kedi grubunu araştıran Sterman ve arkadaşları, bu özellikli grup kedinin daha önce SMR eğitimi adlı bir deneyde kullanıldığını tespit ettiler.Bu bulgular uzun süre şartlı SMR eğitimi alan kedilerin nöbet eşiğinin yükselmiş olabileceğini gösterdi.

Bu hipotez üzerine yapılan çalışmada ,SMR eğitimli hayvanların %25’i MMH nöbetlerinden tamamen korunurlarken, %75’i kontrol grubuna göre 2 misli daha geç sürede nöbet gelişiyordu

Somatosensorial korteksten yayılan 11-15hz’lik bu dalgalara kaynak aldıkları bölgeye dayanarak Sensorimotor ritm ismi verildi.Daha sonraları bir çok araştırmacı bu konuda bir seri araştırma yapmaya başladıladı.İlk dikkat çeken Stage 2 non-rem uykusundaki uyku iğcikleriyle (spindle), SMR dalgaları büyük benzerlikleri olduğuydu.

Vücudumuzun bütün duysal verilerinin toplandığı sensorial kortekse aynı zamanda kaslarımızın (ki motor sistem adını alırlar) sensorial bilgisi de ulaşır.

Bu bilgi kas tonusu ,gerilimi bilgisi gerilim bilgilerini de içerir.Bir kas: kas iğciği ve extrafusal liflerden oluşur.

Gama motor nöron aksonları kas iğciğini kasıcı impuls getiririken bu iğciğin boy bilgisini Ia aksonları (ancak kas iğciği gerginse) sensorial kortekse iletir.

Alfa motor nöron aksonları ise extra fusal lifleri kasar ve bu kasın tendonundan ise golgi organından o kasın tonusu ile ilgili sensorial impulslar Ib aksonları ile sensorial kortekse taşınır.

Alfa motor nöron extrafusal lifleri kasınca bu lifler kasılır ve kısalır ve beraberinde kas iğcide gevşer ve Ia aksonları kas boyu bilgisini sensorial kortekse iletemez bu kasılı durumda devreye Gama motor nöron aksonları girer ve kas iğciğini bu kısalmış ve gevşek durumunda gerer.Artık kısa ama gergin durumda olan kas iğciğinden Ia aksonları kas boyu bilgisini sensorial kortekse iletebilir.
1984 yılında Wyler ve arkadaşları SMR sırasında Gama motor nöronlarının, Chase ve Harper ise 1971’de Alfa motor nöronlarının uyarılabilirliğinin azaldığını tespit ettiler.Bu bulgulardan sonra SMR aktivitesi sırasında Gama ve Alfa uyarım azlığına bağlı olarak Ia ve Ib aksonlarının da sensorial kortekse ilettiği impulslarda azalma olduğu belirtildi.

Andersen  (1968) Hücresel düzeyde peşpeşe yaptıkları çalışmalarla talamusun SMR dalgalarının üretildiği bölge olduğunu gösterdiler.

Sterman  (1973) SMR aktivitesi  sırasında talamik ventrobazal relay hücrelerinin , hiperpolarize olarak davranışlarını değiştirdiğini gösterdiler.

Bu davranış değişikliği de somatosensorial uyarının kortekse iletiminde azalmaya yol açar. 

Rougeul  (1974), SMR aktivitesinin sadece haraket ile baskılandığını, kutanöz stimulasyondan etkilenmediğini gösterdiler.

Sterman. SMR aktivitesi sırasında korteksle ,cerebellumla,beyin sapıyla ve

İstemli motor haraket kordinasyonu için de spinal kordla bağlantılı olan Red nukleusun extracelluler kayıtlarında, motor kortekste beyin sapında

Hücresel baskılanma olduğunu ortaya çıkarttı.Bu bulgular,SMR’nin motor kontrolün fizyolojik temel substratlarında fonksiyonel değişimlerle ilişkili olduğunu ortaya koydu.

TALAMOKORTİKAL DÖNGÜ
Talamus sensorial bilgiyi kortekse aktarıp aktarmayacağını Relay nöronlarının durumuna göre belirler.Bu durum korteks ve beyinsapından talamik inhibitör hücrelere gelen uyarıyla belirlenir. [Bal 1992]

Talamus, vucuttan gelen sensorial bilginin sensorial kortekse ulaşmadan önceki son durağıdır.Bu impulsu alan talamus hücrelerine relay nöron hücreleri adı verilir.Buradaki hücrelerin bir kısmı gelen impulsların kortekse geçmesini durdurma yeteneğine sahiptir ve bunlara inhibituar nöronlar denilir.İnhibituar nöronları iki gruba ayırabiliriz.Birinci grubu oluşturan internöronlar,relay nöronların arasına serpiştirilmiş durumdadır.İnhibituar hücrelerin diğer grubu ise talamusu çepeçevre saran talamik retikular nucleus’un içerisindedirler.Talamusa gelen uyarı,bu inhibituar nitelikli nöronların uyarılması halinde talamusta bloke olur ve sensorial kortekse geçemez.

Vücudumuz bir haraket halindeyken sensorial korteksin önünde bulunan motor korteksten beyin sapına doğru bir impuls akışı olur ve bu akım beyin sapındaki red nukleus içerindeki aktiviteyi de artırır,ve kaslara ulaşan impulslar kasları kasarlar ve daha önce bahsettiğimiz Ia ,Ib aksonlarıyla kasların kasılma bilgilerini içeren duyusal impulslar beyne yönelir önce talamusa oradan da sensorial kortekse ulaşır.

Haraketsiz kalıp dikkat bir yöne toplandığında ise (SMR aktivitesindeki gibi) motor korteksten çıkan impulsların çok azı beyin sapından aşağı iner,ki bu daha az red nukleus aktivitesi ve daha az kas kasılması ve en nihayetinde daha az kas kasılmasına ait sensorial bilginin Talamusa taşınması demektir. Bununla birlikte motor korteksten çıkan uyarının büyük bir kısmı beyin sapına gitmeyip talamusun retikuler nükleusuna yönelir ki burada daha önce bahsettiğimiz inhibituar hücreler bulunmaktaydı.Retiküler nukleus gelen impulsla uyarılır ve inhibituar hücreler zaten az miktarda gelen kas bilgisini talamusta bloke eder ve sensorial kortekse geçişini engeller.Bütün bunların sonucunda da sensorial korteks SMR dalgaları sentezler.

YAVAŞ KORTİKAL POTANSİYELLER

Talamus çevresinde kendisiyle gerek fonksiyonel gerekse anatomik ilişki içerisinde olan bir çekirdek grubu bulunmaktadır.Bunlar bazal ganglion adı altında toplanırlar.Beyin sapında bulunan substanstia nigra’dan bir bazal ganglion olan globus pallidusa exitatuar nitelikli bir uyarı gelir ve globus pallidus uyarılarak talamusun ventrolateral nukleusunu baskılar ve korteksi uyarmasını engeller ve + yavaş kortikal potansiyellerini meydana getirir.Bu süreç uyku sırasında gözlemlenen sürece benzer.

Bir harakete geçmeyi düşündüğümüzde ise korteksten  önce bazal ganglion çekirdek grubu olan striatuma ekstitatuar bir uyarı gelir bu striatumu uyarır ve striatum substantia nigrayı baskılayıcı görevini yerine getirir.Böylece substantia nigra, globus pallidusu uyaramaz ve globus pallidus’da talamusun ventrolateraline baskılayıcı impuls gönderemez.Talamustan çıkan uyarılar motor kortekse ulaşır ve motor korteks beyin sapından aşağıya kaslara yönelen impuls akımını başlatır.Bunun sonucunda – yavaş kortikal potansiyeller gözlemlenir.

İNSANLARDA NÖBET TAKİPLERİ SIRASINDA –YKPler KAYDEDİLMİŞTİR ve KORTİKAL NÖRONAL AĞLARIN AŞIRI UYARIMINA BAĞLIDIR.(overexitability ).

Kedilerde PENTİLENETRAZOL veya PENİSİLİN aracılı nöbetlerde fazla nöronal uyarımın indikatörü  - yavaş kortikal potansiyellerin, iritabıl

Kortikal nöronların paroksismal depolarizasyonunu temsil ettiği teoremi üzerine – yavaş kortikal potansiyeli düşürmeyi amaçlar.

BİRBAUMER ve arkadaşarı,bu görüşten yola çıkarak kontrol edilemeyen epilepsi vakalarının,BASAL  GANGLİON VE TALAMUSUN KORTİKAL AKTİVASYON SEVİYESİ ÜZERİNE  FEEDBACKİNİN KAYBINA bağlı olabileceğini önermişler.EEGde bu aktivasyon seviyelerinin YAVAŞ KORTİKAL POTANSİYEL olarak salınımlarının ,kortikal  aktivitedeki bir artışla  -YKP ,azalışla ise +YKP olarak yansıması görülebilir.
Sonuç olarak,bir hastayı –YKP’ni düşürmesi için eğiterek ,nöbet kontrolü sağlanabileceği düşünülebilir.                                                                                         

Bu sunum Dr.Özgür Çakmak tarafından Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesinde Dr.Tanju Sürmelinin katkılarıyla hazırlanmış ve sunulmuştur.

LİTERATÜRDE EPİLEPSİDE SMR TEDAVİSİ ;

TOTAL KLİNİK

VAKA         GELİŞME

174               142

KLİNİK GELİŞME YÜZDESİ  %82

Bu sunum Dr.Özgür Çakmak tarafından Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesinde Dr.Tanju Sürmelinin katkılarıyla hazırlanmış ve sunulmuştur.

www.Yasamsaglik.net