Epileptik atakla karışabilen en önemli nöbetler; senkop ve psikojen ataklardır. Daha nadir olarak migren nöbetleri, vasküler ataklar, paroksismal hareket bozuklukları ve endokrin-metabolik bozukluklar da epileptik bir nöbetten ayrılmalıdır.
1.Senkop
En sık izlenen, epileptik olmayan bilinç değişikliği nedenidir. İki esas tipi vardır. Refleks (vazovagal) ve ortostatik senkop. Çok nadir fakat daha ciddi olarak kardiak ve santral sinir sistemi senkopu olabilir.
Refleks (vazovagal) senkop
Çocuk ve genç erişkinlerde sık izlenir. Epileptik nöbetten ayırıcı özellikleri vardır (Tablo 1). Genellikle uzun süre ayakta kalma (okulda sıraya dizilme), yataktan hızlı kalkma (çalan telefona), sıcak ortamda bulunma, emosyonel travma ve ağrı nedeniyle ortaya çıkar. Presenkop dönemi 1-5 dakika sürer. Bu dönemde gözde kararma, bulantı, terleme, çarpıntı, kulaklarda çınlama ve kötü hissetme olur. Olaya şahit olanlar, soğuk terli, soluk deri tanımlarlar. Kas tonusu flasktır. Ama bazen amaçsız klonik kasılmalar yere düştükten sonra olabilir. Bu senkopu (konvülzif senkop) nöbetle karıştırmak sık yapılan yanlışlardandır. İnkontinans, kendini yaralama ve dil ısırma nadirdir. Konfüzyon olmadan hızlı düzelme olur. 
Senkopun mekanizması çok karmaşıktır. Uzun ayakta kalma ile hem ayak hem de splanik damarlara kan göllenir. Kardiak output azalır. Kan basıncı başlangıçta sempatik sistem yoluyla periferik vazokostriksiyonla yükselir. Belirgin kardiak kasılma ile Berold-Jarisch refleksi ventriküler duvar mekanoreseptörleri uyarımı ile oluşur ve 5-hidroksitriptamin aracılı vagal uyarılar artar. Kalp yanlışlıkla "aşırı dolu" değerlendirilir. Sempatik tonus azalır ve nabız, kan basıncı düşer. Periferik direnç azalır. Ardından da hızla dolaşım kollapsı olur. Serebral vazokonstriksiyonun da üzerine eklenmesiyle senkop oluşur.
Ortostatik Senkop
Otonom nöropatili hastalarda kan basıncının postural düşmesine karşı olan yanıtların kaybolmasıyla oluşur. Ayağa kalkar kalmaz bir kaç dakika içinde senkop ortaya çıkar. Bazı durumlarda yemeklerden sonra hipotansiyon atakları belirgin olur (post-prandial hipotansiyon). Refleks vazovagal senkopun aksine deri sıcaktır, kan basıncı düşmesine rağmen nabız değişmez ve terleme olmaz. Otonom disfonksiyon otonom nöropatinin sonucu olabilir (alkolik, diabetik, amiloidoza bağlı) veya daha karmaşık nedenli (multipl sistem atrofi) olabilir. Alınan ilaçlarla (antihipertansif, fenotiazinler, trisiklik antidepresanlar, antiparkinson ilaçlar, diüretikler) var olan kan basıncı düşüklüğünü, tolerans bozukluğunu daha da arttırabilir. Yatakta ve ayakta kan basıncı (ayakta sistolik 20 mmHg veya diastolik 10 mmHg düşme) değişiklikleri ile tanı konur. Diğer otonom sistem testleri (kardiak R-R inervali, sempatik deri yanıtları, hiperventilasyon esnasında kan basıncı) yararlıdır.
Tedavide neden olan faktörler varsa ortadan kaldırılmaya çalışılmalıdır. Elastik çorap, tuzlu diet, yatak başının devamlı 20-30 derece yüksek tutulması, sıcak banyolardan kaçınma önerilir. Bu şekilde kontrol edilemez ise indomethacin (Endol 25 mg), nor epinefrin (Novadral 15 mg ret drj), midodrin hidroklorür (Proamatin 2.5, 5 mg tbl), fludrokortizon kullanılabilir.
Kardiak Senkop
Kalbin elektrik sistemi veya yapısal pompa sistemi bozukluklarından kaynaklanırlar. Potansiyel olarak yaşamı tehdit edebilirler. Herhangi bir posturle senkop olabilir (aritmojenik senkop yatakta daha sıktır). Egzersiz esnasında senkop gelişirse kardiak neden dışlanmalıdır.
Taşiaritmiler, hızlı taşikardiye bağlı diastolik dolumu azaltarak kardiak outputu azaltırlar. Atakta veya aralarında çarpıntılar olur. Supraventriküler taşikardiler sıktır. Yapısal kardiak problem olmayabilir. Wolff-Parkinson-White sendromu (kısa PR aralığı ve delta dalgası) reentry taşikardilerin eğilimini arttırır. Genetik uzun QT sendromu potasyum ve klörür kanalı bozukluğudur. "Torsades de pointes"lere neden olabilir. Edinilmiş QT değişiklikleri de aritmilere neden olabilir. Digoksin, hipertermi ve hiperkalsemi de QT kısalması görülür.
Bradiaritmilerde kardiak output azalır. Kronik yorgunluk ve senkopa neden olabilir. Karotis sinüs hipersensitivitesi sinüs arrestinin ve "drop ataklar"ın en sık nedenlerindendir. 60 yaş üzeri erkeklerde sıktır (%10-20). %20 vakada karotis basıncı ile ilişkili senkop gözlenir (baş çevirme, sıkı boyunluk). Hasta sırt üstü yatarken, tanısal amaçlı karotis masajı yapılabilir. Bu sırada EKG ve kan basıncı izlenir. Bir tarafa 15 saniye altında masaj yapılır. Kan basıncının 50 mmHg düşmesi veya sinüs fazında 3 saniyeden fazla uzama pozitif yanıtı gösterir (veya her ikisi birden). Uzamış asistol, kalıcı veya geçici nörolojik defisit, ani ölüm riski vardır. Refleks bradikardik senkopun diğer nedenleri arasında; öksürük (valsalva manevrası), yutma (genellikle glossofaringeal nevralji ile birlikte) ve miksiyon senkopu sayılabilir.
Yapısal kardiak nedenler de senkop nedenidir. Sol ventrikül çıkışında daralma (aort stenozu, hipertrofik obstruktif kardiomyopati) ve sol ventrikül dolumunu engelleyen (mitral stenoz, atrial miksoma) nedenlerle kardiak output azalır ve senkop oluşabilir. Kardiak pompa yetmezliği de diğer bir nedendir.
2.Psikojen Ataklar
Psikojen epileptik olmayan ataklar, panik bozukluğu ve disosiatif bozukluk yanlışlıkla nöbet olarak adlandırılabilir. Anksiyete ve panik bozukluğu, hiperventilasyonun tetiklediği hipokapni ve ardından gelişen serebral vazokonstriksiyon ile senkopa neden olabilir. Yüzde ve ellerde asimetrik iğnelenme/karıncalanma oluşur. Genellikle dudak çevresinde ve bilateral el-ayak uçlarındadır. Yanlışlıkla geçici iskemik atak veya nöbet olarak değerlendirilebilir. Beraberinde, göz kararması, nefes alamama, çarpıntı, göğüste sıkışma, görme bulanıklığı ve karpo pedal spazm olabilir. Üç nedenden dolayı panik bozukluğunu epileptik nöbetten ayırd etmek zor olabilir; 1.Panik bozukluğunda korku, epigastrik duyumlar, çarpıntı ve hiperventilasyon olur, 2.Panik bozukluğu doğrudan epileptik gerçek bir nöbetten kaynaklanabilir. Hasta epilepsilidir ve nöbet geçirme korkusu, yaralanma korkusu, sosyal fobi yaşar, 3.Panik durumunun neden olduğu hiperventilasyon, uyku yoksunluğu ya da artan alkol alımı epileptik nöbet ortaya çıkarabilir.
Disosiatif epileptik olmayan atak, tonik-klonik nöbetlere benzer (psödonöbet) ve en önemli tanısal sorunlardan birisidir. Epileptiklerde sekonder kazanç elde etmek için gerçek nöbetlerinin aralarına yalancı nöbetler yerleştirebilirler, hatta status epileptikus tablosu oluşturabilirler. Genellikle konversiyon bozukluğu içinde değerlendirilirler. Kadınlarda erkeklerden üç kat daha sık (bazı çalışmalarda sekiz kat sık) izlenirler. , , Genellikle stresli olaylarla ataklar uyarılır ve sıklıkla doktor ziyareti yaparlar. Tablo-2'de yalancı nöbetlerin gerçek nöbetten ayırıcı özellikleri karşılaştırılmıştır. Genellikle ataklar 10 yaşından sonra başlar ve tedaviye dirençlidirler. Sık ve status epileptikus benzeri nöbetleri olur. Tedaviye dirençli status epileptikus durumlarında yalancı nöbet göz önüne alınmalıdır. EEG, video-EEG monitorizasyon, nöbet öncesi ve 20 dakika sonrası prolaktin kan düzeyi ölçümleri tanıda yardımcıdır. Ayrıca yalancı nöbetlerde nabız artışı olmaması da önemli bir farklılıktır.
3.Migren
Migren eşdeğerleri tanısal sorunlar oluşturabilir. Görsel migren auraları zig-zag şeklinde, parlak, tek renklidirler ve yavaş yavaş ortaya çıkarlar. Farklı olarak epileptik görsel varsanılar, şekilsiz veya halkasal (fakat zig-zag değil), birden çok renkli ve sıklıkla bir görme yarı alanındadırlar. Duyusal migren tek taraflı uyuşmalar ile başlayabilir ve 15-30 dakikada vücudun diğer tarafına yayılır. Düzelirken de ilk başladığı yeri takip eder. Farklı olarak epileptik duyusal semptomlar hızlı yayılırlar ve tüm bir vücut tarafını etkilerler. Bazen beraberinde kasılmalar da olabilir.
Birçok migren türleri epilepsi ile karışabilir. Retinal migren, çok sıklıkla tekrarlayabilen, tek taraflı görsel auralı bir tablodur. Tipik bir migren atağı gibi başağrısı veya migrenin sistemik belirtileri beraberinde olmayabilir. Aspririn genelde etkili bir proflaksi ajanıdır. Baziler arter migreni genelde çocuklarda izlenir (benign oksipital lob epilepsisi çocuklarda izlenir). Klinik olarak görsel aura, başağrısı, kusma, baş dönmesi, diplopi ile bir arada olabilir. Görme semptomları bilateraldir. Dudak, dil, el ve ayaklarda uyuşukluk, karıncalanma olabilir. 10-45 dakika kadar sürer. Sinir sistemi olgunlaştıkça, baziler migren aurasız migrene dönebilir ve atakların sıklığı azalır. Migren senkopu ve migren koması ailevi hemiplejik migrenle ilişkilidir. Koma tekrarlayıcı olabilir fakat düzelme çok iyidir.
4.Diğer Damarsal Hastalıklar
Geçici iskemik ataklar ile nöbet ayrımı önemli bir sorundur. Özellikle negatif semptomlar olan uyuşukluk, güçsüzlük veya geçici görme kaybının hangisine bağlı olduğunu ortaya koymak zor olabilir. Bilateral görme kaybı, çok uzun sürecek şekilde bazen oksipital lob epilepsisinde ortaya çıkabilir. Bilinç değişiklikleri yalnızca beyin sapını veya tüm korteksi etkileyen geçici iskemik ataklarda ortaya çıkabilir. Bu durum da nadirdir.
Geçici global amnezi, geçici birkaç saatlik anterograd bellek kaybı ile karakterizedir. Bu sırada hasta aynı konuda tekrarlayıcı sorular sorar. Bazen migren tipi başağrıları ile birliktedir. Mesial temporal yapılarda geçici bir vazospazmdan kaynaklandığı öne sürülür. Aynı klinik tablo sol posterior serebral arter geçici iskemik atakları esnasında da olabilir. Nadiren tekrarlar ve çok iyi prognozu vardır. Sık tekrarlaması, çok kısa süreler sürmesi temporal lob epilepsisini düşündürmelidir.
5.Uyku Bozuklukları
Uyku ile ilişkili üst solunum yolu daralmaları, geceleri uyku apneleri ve uyku bölünmelerine neden olabilir. Gün içi aşırı uykulu duruma neden olabilir. Buna ek olarak oluşan uyku yoksunluğu da epileptik nöbet ortaya çıkarabilir.
Narkolepsi uyku bozuklukları içinde nadir izlenmesine karşın iyi bilinir. REM uykusu bozukluğu ve zamanlaması ile karakterizedir. Genellikle ilk 18-25 yaş arasında ortaya çıkar. Gün içi uygunsuz yer ve zamanlarda uyku atakları ile karakterlidir. Hastalar karşı konulamaz uyku ataklarından ve kronik uykusuzluktan yakınırlar. Rahatlık, sıcaklık, monotonluk, yemek, seyahat uyku ataklarını tetikler. Genelde ataklar 10-30 dakika sürer. Bir kaç saniye süren mikro uykular da olabilir. Beraberinde, uyku paralizisi, katapleksi, hızlı uykuya geçme, zayıf kaliteli gece uykuları ve hipnojenik varsanılar olabilir. Katapleksi ve gündüz uyku ataklarının olması tanı için esastır.
Katapleksi, kısmı ya da tam kas hipotonisidir. Özellikle yüz, çene, boyun ve aksial kasları etkiler. Hasta ağır atakta yere düşer ve hiç bir ses çıkaramaz. Hareket edemezler, ancak solunum normal olarak devam eder. Bilinç tam olarak açıktır. Bazı ataklar uyku-rüya sınırında olabilir. Bir kaç saniyede tamamen düzelir. Yılda ortalama 15-30 atak olabilir. Ataklar gülme, kızgınlık, sürpriz, spor olayları, hapşırma, öksürük ile tetiklenebilir. Ağız çevresi kaslarında çekilme ve dönücü, sıçrayıcı göz hareketleri olabilir.
Uyku paralizisi, uyku başlangıcında sıktır. Hasta tam bir kuadiparezi tablosu içindedir ve olay sonrası bunu bütün rahatlığıyla hatırlar. Bu esnada hareket etmek ya da ses çıkarmak ister ama başaramaz. Uyanırken daha az izlenir. Katapleksinin aksine korku ve endişe ile birliktedir. Beraberinde rüya olabilir. Spontan veya sesli dış uyaranlarla düzelir. Haftada bir kaç kez tekrarlayabilir. İzole (stres) ve familial olabilir.
Periyodik ekstremite hareketleri, konfüzyonel uyanmalar, gece terörleri ve uykuda yürüme (somnambulism) parasomniler olarak adlandırılır ve hiç biri epileptik fenomen değildir. Ama epilepsi ile sık karışırlar. REM uykusu davranış bozuklukları, REM uykusu ve aksial atoni arasındaki çözünmeden kaynaklanır. Hasta rüyasındaki hareketleri dışarıya yansıtabilir. Kendini yaralama durumu olursa klonazepam etkili tedavi olarak uygulanabilir.
6.Paroksismal Hareket Bozuklukları ve Ataksiler
Paroksismal distonik bozukluklar epilepsi ile bir arada olabilirler ve antikonvülzanlara genellikle iyi yanıt verirler. Paroksismal kinesijenik kore-atetoz, çocukluk ve erken dönem erişkinlikte başlar. Erkeklerde dört kat daha sıktır. %50 olguda aile öyküsü vardır. 5 dakikadan daha uzun sürmeyen, hızlı hareketlerle veya harekete başlama ile kore-distoni veya her ikisi birlikte ortaya çıkar. Erişkinlikte paroksismler artar ve günde 100'e kadar çıkabilir. Her epizot ardından refrakter bir dönem olur ve bu dönemde yaklaşık bir kaç dakikadır.
Paroksismal non-kinesijenik kore-atetoz, yeni doğan döneminde ve daha çok erkeklerde izlenir. Ataklar paroksismal kinesijenik tipe göre daha uzun, saatler sürer ve günlük aktiviteyi daha çok etkiler. Ayda bir iki atak olabilir. Öncesinde, ekstremitelerde paresteziler olabilir.
Periyodik ataksiler, otozomal dominant geçiş gösteren iyon kanalı bozukluklarındandır. Çocukluk ve erişkinlik döneminde ortaya çıkabilir ve nöbeti andırabilir. Epizodik ataksi/myokloni tip I potasyum kanalopatisidir (kromozom 12p). Genellikle saniyeler ve dakikalar süren ataksi/myokloni ataklarıyla karakterizedir. EEG'de sıklıkla keskin ve yavaş dalgalar ile karakterizedir. Gerçek epileptik nöbetler de oluşabilir. Otozomal dominant periyodik ataksi tip II farklı olarak kalsiyum kanalopatisidir (kromozom 19p) ve asetazolamide yanıt verir. Bu tip II familial hemiplejik migrenle ilişkilidir. Genelde vertigo, ataksi ve düşme ile karakterlidir.
7.Endokrin, Metabolik ve Toksik Nedenler
Hipoglisemi kolay tanı konulabilir ve tedavi edilebilir bir durumdur. Tanısı olmayan bilinç bozukluklarının tümünde ilk olarak düşünülmelidir. Konfüzyon durumu ile epileptik atak ile karışır. İnsülinle tedavi edilen diabetes mellituslu hastalarda hipoglisemi gelişebilir. İnsülinoma nadir olmasına karşın genellikle atlanır. Tekrarlayıcı konfüzyon, sabah nöbetleri ve kilo artışı (sık tatlı yeme ihtiyacı) ile karakterli olabilir. Alkol, hepatoma veya bildirilmemiş dışardan insülin alımı da hipoglisemi yapabilir. Hipokalsemi tekrarlayıcı uyuşma, karıncalanma, karpo-pedal spazm ve senkop atakları nedeni olabilir. Feokromasitoma ve karsinoid sendrom konfüzyon epizotlarına neden olabilir.
Profiri nadiren provake olmamış nöbetlere neden olur. Yine de, eşlik eden akut konfüzyon ve psikoz epilepsiye benzer. Antiepileptik kullanımı ile de ataklar daha da sık olmaya başlayabilir. Sıklıkla psikotik atakların veya nöroapatinin ailevi öyküsü vardır.
Aşırı alkol alımı, senkop, nöbet ve komaya neden olabilir. Bu doğrudan toksisite, alkol kesilmesi ya da hipoglisemi yoluyla olabilir.
8.Epileptik Olan ve Gözden Kaçan Nöbetler
Belli epileptik nöbetler başlangıçta yanlışlıkla "epilepsi değil" olarak isimlendirmeye elverişlidirler. Frontal suplementer motor alan nöbetleri tanısal sorunlara neden olan nöbetlerden biridir. Sıklıkla, kısa, uykuyla ilişkili ataklar olur ve parasomnilere benzerler. Bir dakikadan daha az sürerler ve benzer stereotipik garip hareketlerle birliktedirler. Bisiklet sürme, yumruk atma, tırmanma gibi garip hareketlerle birlikte olabilir. Post iktal dönemleri olmadan hastalar birden kendine gelirler. Bu nedenle psikojen nöbetlerle sık karışırlar. Medial temporal lob nöbetleri "epigastrik yükselme" hissi ile b
aşlar ve panik bozukluğunu andıran depersonalizasyon, derealizasyon, korku ve endişe ile ortaya çıkabilir. Beraberinde çarpıntı, taşikardi veya bradikardi olabilir. Parietal lob nöbetleri motor belirtiler olmadan epizodik, lateralize ekstremite ağrılarına neden olabilir. Oksipital nöbetlerde iktal körlük, varsanılar olabilir ve sıklıkla migren, psikojen atak tanısı alırlar. Bazı nöbetler ışığa duyarlı olurlar ve özellikle fotik stimulasyonla ortaya konabilirler (Şekil 1).
9.Daha Nadir Durumlar
Bazı durumlarda bilinç kaybı olmadan ani düşmeler gerçekleşebilir ve sıklıkla senkop olarak algılanabilirler. Bu durumlar daha nadir olmasına karşın akılda tutulmaları yararlı olacaktır. Bunlar arasında; orta yaş kadınlarındaki kriptojenik düşmeler, otolitik krizler (Tumarkin'in otolitik krizi), katapleksi sayılabilir. Bunlara ek olarak anterior serebral arterlerin her ikisinin tek bir karotisden köken aldığı durumlarda (%20 vaka kişide bu şekildedir), geçici iskemik atağa bağlı düşme ve inkontinans oluşabilir.
Kataplekside, ani olarak ekstremitelerde tonus kaybı olur. Genellikle narkolepsinin triadi ile birliktedir (uyku atakları, uyku paralizisi, hipnojenik halüsünasyonlar). Atak sırasında bilinç kaybı olmaz. Kişi yere düşünce hareket edemez, ancak farkındalık ve solunumu normal olarak devam eder. Bu ataklar gülme, kızgınlık ve süpriz esnasında ortaya çıkabilir.
Otolitik kriz (Tumarkin'in otolitik krizi) atağında, haberci bir vertigo olmadan ani düşme olur. Bazen buna eşlik eden bulantı-kusma olabilir. Benzer düşme atakları Meniere sendromlu hastalarda da olabilir. Ancak, düşmeler esnasında bilinç kaybı olmaz.
Orta yaş kadın düşmesi, genellikle 40 yaş üzerindeki kadınlarda, hiç bir dengesizlik hissi eşlik etmeden ortaya çıkar. Sıklıkla öne doğru, yüz üstü kapaklanma tarzı düşmeler olur. Vakaların 1/3'ünün yakınlarında da benzer düşme atakları vardır. Düşmelerin sıklığı yılda ortalama 2-12 atak arasındadır. Özellikle perimenopozal dönemde düşmelerde bir yoğunlaşma belirir. Bu hastaların bazıları düşme korkusu ile agorofobik hale gelirler. Düşmelerin, C-refleksi/long-loop refleksin uzamasına bağlı olarak ortaya çıktığı öne sürülür (Şekil 2). Bu refleks arkı periferik duyusal iletim+transkortikal sensori-motor integrasyon+kortikomotor iletimden oluşur. Bu arkın bozulması ya da gecikmiş geri beslemesinden dolayı kuadriseps kas geriminin yeterli olmaması düşmelerdeki önemli bir nedendir.
