ÖZET
Abdominal epilepsi, paroksismal-epizodik abdominal ve periumbilikal
ağrılar ile karakterize, bir epilepsi türüdür. Abdominal bölgede ağrı,bulantı, diare, sinir sistem bulguları; başağrısı, konfüzyon belirtileri olan
çocuklarda ve nadiren görülse de erişkinlerde abdominal epilepsi ayırıcı
tanı da mutlaka düşünülmeli, ve EEG gibi ayırıcı tanıya yönelik
değerlendirme ve incelemelerin yapılmasına özen gösterilmelidir. Busunumda etiyolojik nedenini tespit edemedi
ğimiz 9 yaşındaki abdominal
epilepsisi olan bir olguyu sunarak literatür ve EEG bulguları eşliğindetart
ışmayı amaçladık
İktal ağrı epilepsinin çok nadir bir semptomudur(1). Epileptik a
ğrı tek taraflı, lateral,
periferal, sefalik veya abdomende olabilir.
Ağrılı epileptik nöbetler parietal ve/veyatemporal lobdan kaynaklanır. Abdominal epilepsi,
paroksismal-epizodik abdominal ve
periumblikal ağrılar ile karakterizedir. Erişkin
ve adolesanlarda migrene benzer semptomlar
ile kombine olabilir. Gelişimsel beyin hastalıkları
muhtemel etyoloji olarak düşünülmelidir.
Epilepsinin etyolojisinde pek çok neden mevcuttur.
Genetik yatkınlık, epilepsi vakalarının
çoğunda önemli bir nedendir. Kafa travmaları,beyin tümörleri ve strok epilepsinin di
ğer
önemli nedenleri arasında sayılabilir. Epilepsivakalar
ının yaklaşık yarısının nedeni ise tam
olarak bilinmemektedir. Bu önemli epilepsi
kategorisi idiyopatik olarak isimlendirilir (1-4).
Kliniğimizde az sayıda rastladığımız etiyolojik
nedenini tespit edemediğimiz 9 yaşındakiabdominal epilepsi oldu
ğu düşünülen bu vakayı literatür eşliğinde ve EEG birlikteliği
ile tartışmayı amaçladık .
OLGU SUNUMU
Sağ el dominant 9 yaşında erkek hasta, son
bir aydır periyodik olarak gelen şiddetli karına
ğrısı, bulantı, kusma yakınmaları ile
polikliniğimize başvurdu. Bunun yanı sırahastan
ın zaman zaman sınıfta öğretmenin
söylediklerini anlayamadığı, iki kez sınıftaayn
ı sırada 1 yıl boyunca birlikte oturduğu
sınıf arkadaşını okul açılınca tanımadığı
hissine kapıldığı öğrenildi. Özgeçmişinde, epileptik nöbet öyküsü yada bunun dışında
ciddi bir sistemik hastalık öyküsü mevcut
değildi. Soygeçmişinde; anne ve baba arasında
akrabalık yoktu. Hastanın ailesinde de(teyzesinin iki o
ğlu) epilepsi öyküsü vardı.
Kardeşlerinden biri 6 yaşında iken intrakranialtümör nedeniyle ölmü
ş. Annesi desmoit
tümör nedeniyle yedi kez operasyon geçirmişti.Hasta daha önce ba
şvurduğu çeşitli kurumlardagastrointestinal yakınmalarına yönelik
ampirik tedaviler (antasitler, H2 reseptör
antagonistleri gibi) uygulandığı öğrenildi.Hastan
ın ilk olarak abdominal ağrısının
olası etyolojilerine yönelik olarak tetkiklerininyap
ılması ve gastrointestinal ve diğer etyolojikfaktörlerin dışlanması amaçlandı. Yapılan
nörolojik ve sistemik muayenesi normaldi.
Ailesel Akdeniz Ateşi etyolojisine yönelik
yapılan fibrinojen düzeyi normal sınırlardaydı
((214 mg/dl N: 200-400 mg/dl). Sedimantasyon
hızı 11 mm/saat idi. Batın ultrasonografinormal sınırlardaydı. Gaytada amip, parazit ve
gizli kan yoktu. Organik asidemiler, mitokondrial
hastalık bulgusu saptanmadı. Üriner sistem
enfeksiyonu ve intrakranial basınç artışı
yönünden patoloji tespit edilemedi. Kranial
Magnetik Rezonans görüntülemesi normaldi.
Yapılan tüm incelemelerinde karın ağrısı
etyolojisine yönelik gastrointestinal patoloji
saptanmaması ve zaman zaman bilinç yitimiolması üzerine hastaya EEG çekildi. EEG’
sinde; parietal bölgelerden kaynaklanan izolekeskin
yavaş dalgaların yüksek voltajlı, 3 Hzlik diken dalga de
şarjlarına dönüştüğü, ve bu
deşarjların çekim boyunca 12-13 saniye devametti
ğini daha sonra ,normale yaklaşıp, tekrar
jeneralize deşarjlar halinde trase boyuncasürdü
ğü belirlendi (Şekil 1, Şekil 2). Bu bulgu
ve belirtilere dayanılarak hastada abdominalepilepsi dü
şünüldü. Hastanın yaşı küçük olduğundan
ve belirtilerin kısa bir zaman dilimindeortaya ç
ıkması nedeniyle antiepileptik tedavi
yerine izlenmesi ve ağrının kontrolü önerildi. 4ayl
ık izlem sürecinde hastanın sadece bir kez abdominal epileptik atağı oldu. Halen hastanın
izlemi sürdürülmektedir.
TARTIŞMA
Kompleks parsiyel nöbetlerde epigastrik
aura (“duygularda kabarma” ile birlikte veya
olmadan) en yaygın uyarıcı semptomlar
arasındadır. Bilinç değişiklikleri epilepsinindi
ğer bulguları arasındadır. Abdominal ağrı ve
kusması olanlarda anormal EEG bulguları
saptanabilir. Her ne kadar abdominal epilepsi
ön tanısı sıklıkla düşünülse de, gastrointestinal
sistem muayenesi normal olan, tekrarlayan
abdominal ağrı ve kusma epizodları olan
çocukların sadece küçük bir oranında abdominalepilepsi mevcuttur (5-7). Tan
ı sadece abdominal
semptomlarla yapılmamalı, doğru kriterleruygulanmal
ıdır. Çocukluk çağı migreni
özellikle ayırıcı tanıda düşünülmelidir. Hastamızdada tekrarlayan abdominal a
ğrı ve kusma
atakları başlangıçta abdominal migreni düşündürdü.Hastan
ın ailesinde migren öyküsü
yoktu. Paroksismal gelen periumblikal ağrısı
yanısıra çekilen EEG sinde patolojik dalgalar
tespit edildi.Bu durum bizi abdominal migren
tanısından uzaklaştırdı.
Siklik kusma sendromu çocukluk çağı
hastalıkları arasında % 1.9 oranında görülür.Tekrarlayan, ani, bulantı ile sinirli epizotlar
veya kusma, letarji ile birlikte çocukta solukluk
, halsizlik ve sıkıntılı bir hal gelişir. Her
atak bir kaç saatten birkaç güne kadar devam
eder. Ataklar arasında ise hasta kendini tamamen
iyi hisseder. Etyolojisi bilinmeyen bu
durumun epilepsi ile bağlantısı olduğu, fizyolojikproblemler, metabolik hastal
ıklar, otonomik disfonksiyon olduğu düşünülmüş, fakat bu
tür hastaların büyük çoğunluğunda hiçbir tanı
konulamamıştır. Pek çok araştırmacı, siklik kusma sendromunun migrenin bir eşdeğeri
olabileceğini savunmuştur (4-8). Migren tanısı
semptomlarına göre konur. Tanısal amaçlı bir
klinik bulgu veya bir laboratuar bulgusu
yoktur. Ancak pizotifen, beta bloker, serotonin
antagonistleri ve kalsiyum kanal blokerleri gibi
antimigren tedaviye ve migrenin profilaktik
tedavisine çok iyi yanıt vermiştir (4-7).
Olgumuzun ebeveynleri dikkatle sorgulandığın
da bulantı ve kusmanın eşlik ettiği bir başağrısı
tanımlamıyordu.
Epilepsinin abdominal semptomlarla ilişkisiara
ştırılmış, en önemli ilişkinin aura olduğu
düşünülmüştür. Temporal lob epileptik nobetleris
ıklıkla aura ile baslar. Aura çoğu kez
göğüse doğru yükselen karışık gastrik birrahats
ızlık ve değişen şuur durumu olarak
düşünülür (8-10).Abdominal epilepsinin en s
ık görülen
klinik bulguları abdominal bölgede ağrı,bulant
ı, şişkinlik hissi, diare, sinir sistembulguları, baş ağrısı, konfüzyon ve senkoptur
(11-13).
Abdominal semptomlar irritabl barsak
sendromuna benzer özellikler gösterir. Ayırt
edici özelliği abdominal epilepside atak boyunca
şuurda değişiklikler ve ataktan sonra
yorgunluk ve atak boyunca anormal EEG
bulguları göstermesidir (1,8-10). Bu belirtilerinbüyük bir kısmı hastamızda da bulunmaktaydı.
Bu belirtilerden siklik kusmalar, basit parsiyel
nobet olarak abdominal epilepsinin bir primer
semptomudur. Abdominal epilepsiye sıklıkla
çocukluk cağında tanı konur ve erişkinleregöre daha s
ık rastlanır (5,6,14-16). Bizim
hastamız da henüz 9 yaşındaydı. Abdominalepilepsinin pediatrik hastalar aras
ında daha sık
görülmekler birlikte, erişkinlerde de ortayaç
ıkabileceği akılda tutulmalıdır (14,16).
Abdominal epilepsinin patofizyolojisi açıkde
ğildir. Temporal lob nöbet aktivitesi amigdaladan
ortaya çıkar. Bu nedenle temporal lobnöbetleri olan hastalarda gastrointestinal semptomlar
ın
bulunması sürpriz değildir. Amigdaladankaynaklanan epileptik bo
şalımlar vagusundorsal motor nukleusu yoluyla barsak semptomlarına
neden olabilir. Buna ilaveten amigdaladan
barsakları aktive eden yol, hipotalamusunsempatik yoluyla da aktive edilerek olu
şabilir
(16). Diger yandan abdominal epilepsinin
başlangıç semptomlarının beyinden ortaya
çıktığı hipotezi çok kesin bir biçimde ortayakonabilmi
ş değildir. Amigdala ile yoğun ilişkisi
olan vagusun medullanin soliter nukleusundan
barsaklara giden direk sensorial lifleri
mevcuttur. Bu durum intestinal kontraksiyonlar
boyunca da aktive olur (16,17). Diğer bir
deyişle nöbetler için tetikleyici faktörabdomende olabilir. Abdominal semptomlar
ın
ve beyin nöbetlerinin abdominal epilepsi ile
ilişkisini açıklayan kesin bir model yoktur. Ancak çok sayıda çalışmanın bu kompleks
ilişkinin daha iyi anlaşılmasını sağlayacağı
açıktır.
Abdominal epilepsi de tek nöbet sonrası
tanı konulduğunda; tedavi nöbet hastayı
rahatsız etmedikçe, nöbetler yoğun olaraktekrarlama riski taşımadıkça başlanmamalı,
nöbet antiepileptik tedavi alma riskinden daha
ciddi ise başlanmalıdır. Tedaviye başlamayönünde bir karar al
ındığında ise, epileptik
tedaviye monoterapi olarak (sodyum valproat
ya da karbamazepin) ve mümkün olan en
düşük dozda başlanmalı, önemli bir yan etkioluşturmamış ve nöbeti durdurmuşsa devam
edilmelidir (8). Aksi takdirde ise, abdominal
ağrı nöbetleri kontrol edilmeli ve aralıklı
olarak EEG kontrolü yapılmalıdır. Hastamızda ikinci tedavi seçeneğini kullanılarak antiepileptik
ilaç tedavisine başlamamayı yeğledik. Ağrı
nöbetleri ve EEG kontrolü ile hastayı izledik
ve 4 aylık dönem boyunca hastada bir atakd
ışında başka bir atak gözlemedik.
Abdominal bölgede ağrı, bulantı, diare,sinir sistem bulgular
ı; başağrısı, konfüzyon
belirtileri olan çocuklarda ve nadiren de görülse
de erişkinlerde abdominal epilepsi ayırıcı
tanı da mutlaka düşünülmeli, ve EEG gibi ayırıcı tanıya yönelik değerlendirme ve incelemelerin
yapılmasına özen gösterilmelidir.
KAYNAKLAR
1. Scotiniotis I, Stecker M, Deren JJ.
Recurrent nausea as part of the spectrum of
abdominal epilepsy. Dig Dis Sci 2000;
45:1238-40
2. Siegel AM,Willamson PD, Roberts DW,
Thadani VM,Darcey TM. Localized pain
associated with seizures orginating in the
parietal lobe, Epilepsia 1999; 40:845-55
3. Garcia-Herrero D,Fernandez Torre JL,
Barrasa J,Calleja J,Pascual J, Abdominal
epilepsy in an adolescent with bilateral
perisylvian polimicrogyria. Epilepsia 1998;
9:1370-4
